EL SÍNCOPE.

  El síncope se define como un periodo de perdida súbita de la conciencia y del tono muscular y con recuperación espontánea. El estudio Framingham sugiere que aproximadamente el 3% de la población general tienen la posibilidad de presentar un episodio de síncope en el curso de su vida siendo la mayoría eventos aislados y que generalmente el paciente no acude al médico.

 Por otro lado, aproximadamente el 30% de los pacientes que han presentado un síncope tienen recurrencias sintomáticas.  La incidencia de un primer evento de síncope reportado es de 6 por 1000 personas-año de seguimiento.¹   

 El síncope puede representar un problema cínico importante si éste es de presentación frecuente o es causa de traumatismo y puede ser incapacitante en un subgrupo de pacientes.  Por otro lado, su estudio puede condicionar altos costos.  Las bases fisiopatológicas del síncope están relacionadas con una disminución crítica del flujo sanguíneo cerebral.  Esta disminución crítica se debe a una falla transitoria de los mecanismos autorreguladores y protectores que mantienen el flujo sanguíneo cerebral a un nivel óptimo

 El paciente de edad avanzada o enfermo tiene un riesgo mucho mayor de síncope que los pacientes jóvenes o sanos.  La edad por sí sola ha sido asociada con disminución del flujo sanguíneo cerebral, al mismo tiempo, los mecanismos compensatorios que se relacionan con el reflejo neural (baroreceptores carotideos y arco aórtico) pueden estar funcionalmente disminuidos.  En presencia de hipertensión arterial, la autorregulación está también alterada siendo los pacientes más susceptibles al síncope con la disminución de la presión mediante el uso de fármacos antihipertensivos aún a dosis terapéuticas.

  Se considera que más del 80% de los casos el síncope ocurre en ausencia de alteraciones cardiacas o neurológicas evidentes.

 Antes de considerar un diagnóstico específico del síncope, es crucial que el clínico distinga el verdadero síncope de otras condiciones que presentan, o parecen presentarse con pérdida de la conciencia y tono muscular como: trastornos convulsivos,  caídas accidentales y ciertos trastornos psiquiátricos.

  La evaluación inicial del paciente incluye la historia que rodea al episodio de síncope (incluyendo observación de testigos), exploración física y electrocardiograma.  Con una evaluación inicial dirigida y cuidadosa puede lograrse razonablemente el diagnostico hasta en el 60% de los casos, no obstante,  la confirmación subsecuente con pruebas especiales es prudente.^{2, 3}  Debe enfatizarse que las pruebas deben seleccionarse y estar dirigidas para el diagnóstico de sospecha. 

 En los casos en que el diagnóstico etiológico no se obtiene con la evaluación inicial, la estrategia subsecuente de estudios depende de si el paciente tiene o no evidencia de cardiopatía estructural.  Hasta el 16% de los casos el síncope se cataloga como de origen desconocido.

 La obtención de rutina de exámenes neurológicos (electroencefalograma, tomografía computada, resonancia magnética) es costosa y generalmente decepcionante e improductiva.  Las principales causas de síncope se muestran en el cuadro 1.

SÍNCOPE REFLEJO NEURALMENTE MEDIADO.

  Los síndromes de síncope neuralmente mediados son probablemente las causas más frecuentes de síncope en la población general.⁴  De estos, el síncope vasovagal es el que ocurre de manera más frecuente seguido del síncope del seno carotídeo. 

 Como grupo el síndrome del síncope neuralmente mediado tienen diversas condiciones fisiopatológicas comunes y las diferencias se deben primariamente a los factores desencadenantes asociados con cada uno y a la forma en que el sistema nervioso procesa esas señales.  En general, las señales que disparan estos tipos de síncope se piensa que nacen de una variedad de receptores que responden a los estímulos mecánicos o químicos, al dolor o menos comúnmente a cambios de temperatura.  La postura, el volumen circulante y el estado emocional juegan un papel contribuyente muy importante. 

TRASTORNOS ORTOSTÁTICOS Y DISAUTONÓMICOS.

  Los síntomas de presíncope o síncope asociados con un cambio brusco de la postura son muy frecuentes.  En la mayor parte, estos síntomas son resultado de una depleción relativa del volumen vascular central debido a una inadecuada o tardía compensación vascular periférica en el stress gravitacional. 

 Factores iatrogénicos como el uso enérgico de diuréticos y el uso agresivo de agentes antihipertensivos son contribuyentes importantes.  La disfunción primaria del sistema nervioso autónomo es una causa relativamente rara.

 Más comúnmente, los trastornos autónomos del control vascular son de tipo secundario, como el caso de las neuropatías del diabético, alcohólica, lesiones de la médula espinal o síndromes paraneoplásicos.

SINCOPE CARDIACO ARRITMICO

 Las arritmias cardiacas primarias implican trastornos del ritmo asociados o no con una cardiopatía.  Se incluyen tanto a las bradiarrítmias como al  grupo de las taquicardias.  La evidencia ECG de trastornos de conducción es relativamente inespecífico con respecto al síncope por lo que en ausencia de documentación de bloqueo AV de alto grado se requiere de evaluación cuidadosa, notablemente con el estudio electrofisiológico. 

 Como regla, las taquicardias supraventriculares en corazón sano son una causa infrecuente de síncope en pacientes referidos para estudio del síncope de origen desconocido.  En casos documentados de taquicardia supraventricular la causa del síncope es generalmente un reflejo vasomotor.  Al contrario, las taquicardias ventriculares son causa más frecuente y seria de síncope, sobretodo en el paciente con cardiopatía estructural.  Los resultados del estudio electrofisiológico en la evaluación de pacientes con síncope identifica a la taquicardia ventricular como causa probable en aproximadamente el 20% de los pacientes^.

SINCOPE Y CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL.

  La causa más común de síncope atribuida a cardiopatía estructural ocurre en la isquemia o infarto agudo del miocardio. 

 No obstante, en estos casos, hay diversos factores contribuyentes que incluyen no solo la caída transitoria del gasto cardiaco sino también el reflejo neural y arritmias cardiacas.  El síncope como resultado de obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo es infrecuente (ej., estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica obstructiva) y cuando ocurre en estas patologías está característicamente asociado con el ejercicio físico. Los ataques isquémicos transitorios debidos a insuficiencia del sistema vertebrobasilar son raramente causa de síncope, en estos casos son más comunes síntomas como: ataxia, diplopía, disartria y vértigo.

SÍNCOPE NO CARDIACO.

  Las causas no cardiovasculares del síncope se asocian más comúnmente con cuadros que parecen síncope más que un síncope verdadero. Los trastornos metabólicos o endocrinos no causan un síncope verdadero; la hipoglucemia o el coma diabético manifiestan más bien estado confusional y su aparición es progresiva.  La hiperventilación aguda (asociada con ataques de pánico/ansiedad) es la excepción más importante.  Finalmente, la histeria u otros trastornos psiquiátricos pueden simular un síncope.

TRATAMIENTO.

  El tratamiento de las alteraciones cardiacas estructurales o de los trastornos del ritmo y conducción como causas de síncope está bien definido. 

 El tratamiento del síncope vasovagal se enfoca generalmente al tratamiento farmacológico, actualmente los betabloqueadores e inhibidores de la recaptación de serotonina y en menor extensión agentes vasoconstrictores son los que se usan más frecuentemente en casos de síncope recurrente.  Los expansores de volumen pueden requerirse en algunos casos así como en los relacionados con el ortostatismo y estados disautonómicos asociados con medidas generales como el soporte elástico en las piernas, aumento de la ingesta de sal y ejercicios de inclinación.⁵  En casos muy seleccionados se ha propuesto el empleo del marcapaso con resultados muy limitados o decepcionantes. 

 El verdadero valor de cualquier agente farmacológico o electrónico propuesto para el tratamiento del síncope vasovagal es todavía incierto en ausencia de estudios controlados a gran escala.

Dr. Enrique Velázquez Rodríguez

Cuadro 1

Clasificación del Síncope
__________________________________________________________

1.  Reflejo neuralmente mediado.

• Vasovagal.
• Situacional (tos, miccional, defecación, etc.).
  1. Hipersensibilidad del sinus carotídeo.
  2. Hipersensibilidad a la adenosina.

___________________________________________________________

2.  Ortostático y Disautonomía.

• Hipotensión ortostática idiopática.
• Ortostatismo inducido por fármacos.
• Hipovolemia.
  1. Neuropatía diabética, neuropatía alcohólica.

____________________________________________________________

3.  Arritmias cardiacas primarias.

• Disfunción del nodo sinusal.
• Bloqueo atrioventricular.
• Taquicardias ventriculares.
• Taquicardia supraventricular paroxística.
  1. Disfunción de marcapaso permanente, síndrome de marcapaso.

____________________________________________________________

4.  Enfermedad cardiovascular estructural. 

• Estenosis valvular aórtica.

• Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.

• Infarto agudo del miocardio.

• Embolia pulmonar.

• Síndrome de robo subclavio.

• Hipertensión pulmonar primaria.

  1. Tamponade.

____________________________________________________________

5.  Origen no cardiovascular (simulan síncope).

• Alteraciones del sistema nervioso central.
  1. Trastornos convulsivos.
  2. Ataque isquémico transitorio/insuficiencia vertebro-basilar
  3. Narcolepsia.
• Trastornos endocrinos/metabólicos.
  1. Hipoglucemia.
  2. Hipoxemia.
  3. Hiperventilación (hipocapnea).
  4. Drogas/alcohol.
  5. Depleción de volumen (enfermedad de Addison).
• Trastornos psiquiátricos.
  1. Ataques de pánico/ansiedad.
  2. Histeria/reacciones de conversión.
  3. Trastornos de somatización.

____________________________________________________________

 6. Origen desconocido.
 

BIBLIOGRAFIA

1. Savage DD, Corwin L. McGee DL, et al. Epidemiologic features of isolated syncope: the Framingham study. Stroke 1985; 16:626-29.
2. Soteriades ES, Evand JC, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002; 347:878-85.
3. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, et al. Diagnostic value of history in patients with syncope with and without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1921-28.
4. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. On behalf of the investigators of the OESIL study: Diagnosing syncope in clinical practice. Eur Heart J 2000; 21:L935-L940.
5. Bendit DG, Fahy GJ, Lurie KG, et al. Pharmacotherapy of neurally mediated syncope. Circulation 1999; 100:1242-48.